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第一部 海斯曼报告003(第4页)

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这并不是研人期待看到的信息。

这种病与病毒感染无关,跟父母的遗传基因突变有关。

本以为能有重大突破,结果只是竹篮打水一场空。

自己的判断完全错了,这在实验中屡见不鲜。

每当这时,指导教授园田就会重复同一句话:抛开先入为主的观念,仔细思考到底出了什么状况。

这句话是希望他们思索为何会出现预想之外的现象。

研人离开桌边,开始沉思父亲究竟要干什么。

父亲的目的显而易见。

你要做的是设计并合成孤儿受体的激动剂。

研人意识到一个重大问题:自己一直忽略了父亲的研究中最重要的部分。

由于牵涉到专业之外的知识,研人斟酌再三,以确保自己的结论无误。

虽然不明白“GPR769”

担负何种功能,但它无疑是肺泡上皮细胞细胞膜中的“受体”

倘若其功能不全,则会致人死亡,从这点看,它定然发挥着正常呼吸所不可欠缺的某种作用。

而这种“受体”

若要发挥机能,就必须有相对应的“配体”

人体在分泌出“配体”

后,会借助血液将之运往“受体”

所在的位置。

一旦“配体”

与**于细胞膜外表面的“受体”

相互“识别”

并进入“受体”

的凹槽中,两者就会因分子间的物理及化学反应而相互结合。

“受体”

上的凹槽会内向收缩,带动整个“受体”

开始收缩。

因为受体贯穿了细胞膜,所以这一变化也影响到细胞内侧。

“受体”

末端部分的移动,会对细胞中其他蛋白质产生作用,而这些蛋白质又会激活和启动其他一系列物理和化学变化,化学信号就这样在细胞内传递,最终传到细胞核中,使某特定的基因发挥效应。

换言之,受体和配体的结合,就像启动细胞运作的开关。

就“变种GPR769”

而论,凹陷部分发生变异,无法与配体结合,这个开关就打不开,肺就不能正常工作,于是发病。

要让细胞恢复正常功能,就只能生产药物,也就是人工制造出一种替代原来配体的物质,只与“变种GPR769”

结合,发挥开关的作用。

这就是研人父亲想制造的激动剂。

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